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抗原交叉呈递：外源抗原如何“走后门”激活 CD8⁺ T 细胞？
文章来源公众号：lmmunoUpdate 作者：lmmunoUpdate
（图片来源：Cellular and Molecular Immunology）
在正常情况下，抗原呈递细胞（APC，如树突状细胞）遵循两条严格分开的流水线来处理抗原，就像机场的国内和国际安检通道一样分开：
MHC-I 途径（处理“内鬼”）：
MHC-II 途径（处理“外敌”）：
想象一下这种情况：你感染了一种病毒（比如乙肝病毒或流感病毒），这种病毒只感染你的上皮细胞或肝细胞，但不感染专业的抗原呈递细胞（比如树突状细胞，DC）。
这就是需要“走后门”的时候了。 免疫系统必须有一种机制，让DC能够获取外部的病毒抗原（比如吃掉一个死掉的被感染细胞），但却能把这些抗原呈递给 CD8⁺ T细胞。
这就是交叉呈递（cross-presentation）[1–3]。
真实世界里，并不是所有树突状细胞（dendritic cell，DC）都同样擅长交叉呈递。大量小鼠和人类研究表明，经典 1 型树突状细胞（conventional type 1 DC，cDC1，典型表型为 XCR1⁺、CLEC9A⁺）是体内最专业的交叉呈递细胞，在抗病毒感染和抗肿瘤免疫中尤其关键。[2,4–6]
其他 DC 亚群（如 cDC2）以及部分组织巨噬细胞，在特定炎症环境或组织部位也能进行交叉呈递，但效率和条件依赖性往往不如 cDC1，更多像是“兼职保安”。[2,7]
从“技术路线”上看，外源抗原要想挤进 MHC I，有两条主要通道：
细胞质途径（cytosolic pathway）——绕一圈再回来
液泡/囊泡途径（vacuolar pathway）——“就地消化、原地装配”
要保证“走后门”成功，还有一个关键“暗箱”：不能把抗原一锅炖烂。cDC1 利用 NADPH 氧化酶 NOX2 往吞噬体里释放少量活性氧，把囊泡 pH 稍微“碱性化”，减慢蛋白降解速度，既保留足够抗原，又能生成适合 MHC I 的肽段。[4]
那为什么免疫系统要费这么大劲开这道“后门”？
用一句更生活化的话收束：交叉呈递就是免疫系统给外源抗原开的一条 VIP 后门，把本来只属于“内部员工”的 MHC I–CD8⁺ T 细胞通路，扩展成了对病毒、肿瘤和某些疫苗抗原的“外来访客专线”。理解这道“后门”怎么开、由谁控制，也就抓住了抗肿瘤免疫和下一代疫苗设计中的关键杠杆。
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