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免疫知识小站：NK 、T 和 B 细胞的肿瘤浸润能力对比
来源：lmmunOmics
在肿瘤微环境（TME）中，免疫细胞的浸润程度和功能状态直接影响抗肿瘤免疫应答。NK 细胞、T 细胞和 B 细胞在肿瘤中的浸润能力和作用机制各不相同，本篇推文主要介绍三类细胞肿瘤浸润能力的对比分析。
先天性免疫应答：NK 细胞无需抗原特异性识别即可直接杀伤肿瘤细胞，因此在肿瘤初期可迅速浸润。
趋化因子调控：肿瘤组织通过 CXCL9、CXCL10 等趋化因子吸引 NK 细胞浸润，但某些肿瘤可能会通过 CXCL12 等机制阻止 NK 细胞进入。
受免疫抑制影响较大：TGF-β、IL-10 及 PD-L1 等免疫抑制因子可显著降低 NK 细胞的浸润能力。
直接细胞毒性：通过释放穿孔素（Perforin）和颗粒酶（Granzyme）直接诱导肿瘤细胞凋亡。
ADCC 作用：通过 Fc 受体介导抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）。 分泌细胞因子：如 IFN-γ、TNF-α 促进 T 细胞活化，增强抗肿瘤免疫。
肿瘤逃逸机制：部分肿瘤通过上调 HLA-I 逃避 NK 细胞杀伤。 缺乏扩增机制：与 T 细胞不同，NK 细胞在 TME 中的扩增能力较弱。
CD8+ T 细胞（细胞毒性 T 细胞，CTL）：
主要浸润到肿瘤核心（Tumor Core）。 依赖 DC（树突细胞）呈递抗原后活化，表达 CXCR3 可被趋化因子 CXCL9/10/11 吸引至肿瘤。 肿瘤高突变负荷（TMB）通常会促进 T 细胞浸润。
CD4+ T 细胞（辅助 T 细胞，Th）：
主要浸润肿瘤边缘（Tumor Margin），包括 T 细胞辅助作用（Th1、Th2）和免疫抑制性 Treg（调节性 T 细胞）。 Th1 细胞通过 IFN-γ 促进 CTL 活化，而 Treg 通过 IL-10、TGF-β 抑制抗肿瘤免疫反应。
CD8+ T 细胞：通过 MHC-I 依赖的抗原识别，释放穿孔素、颗粒酶杀伤肿瘤细胞。
CD4+ Th1 细胞：通过 IFN-γ 促进巨噬细胞和 CTL 活化。
CD4+ Treg 细胞：通过 IL-10、TGF-β 抑制免疫应答，促进肿瘤免疫逃逸。
肿瘤微环境抑制：PD-1/PD-L1、CTLA-4 免疫检查点抑制导致 T 细胞功能耗竭（T cell exhaustion）。
免疫编辑作用：部分肿瘤可下调 MHC-I 表达以逃避免疫识别。
趋化因子依赖性：CXCL13-CXCR5 轴在 B 细胞向肿瘤浸润中起重要作用。
浸润位置：主要分布在肿瘤边缘区或形成淋巴滤泡（TLS, Tertiary Lymphoid Structures）。
抗体介导免疫：B 细胞可分泌抗肿瘤抗体，通过 ADCC 机制激活 NK 细胞或补体系统。
抗原提呈：作为 APC（抗原呈递细胞）激活 CD4+ T 细胞，促进肿瘤特异性 T 细胞反应。 产生促炎细胞因子： 如 IFN-γ、IL-6 可增强 T 细胞功能。
双重作用：在某些肿瘤（如乳腺癌）中，B 细胞可能通过 IL-10 产生免疫抑制作用，促进 Treg 活化。
TLS 依赖性：B 细胞抗肿瘤作用与 TLS 形成相关，部分肿瘤可能缺乏 TLS，导致 B 细胞功能受限。
NK 细胞在肿瘤早期具有较强的浸润和杀伤能力，但受免疫抑制因子（TGF-β、PD-L1）影响较大。
CD8+ T 细胞是抗肿瘤免疫的核心，浸润能力较强，但容易因免疫检查点抑制而耗竭。
CD4+ T 细胞在肿瘤免疫调控中起双重作用，Th1 促进免疫，而 Treg 抑制免疫。
B 细胞主要通过抗体介导免疫和抗原递呈发挥作用，依赖 TLS 形成，部分肿瘤可能具有 B 细胞介导的抑制作用。
综合来看，CD8+ T 细胞的抗肿瘤能力最强，NK 细胞在肿瘤初期较为重要，而 B 细胞的作用与肿瘤类型和 TLS 形成密切相关。针对不同肿瘤微环境，合理调控这些免疫细胞的浸润和功能，有助于提高免疫治疗的疗效。
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